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Meldung vom 31. Oktober 2008 |
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Myofasziales Schmerzsyndrom und Triggerpunkte |
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Myofasziale Schmerzen stellen die häufigste Form eines regionalen Muskelschmerzens dar. Diagnostisch wegweisend sind tastbare lokale oder polytope Triggerpunkte im Muskelfaserverlauf. Diagnostisch müssen Triggerpunkte streng von sog. Tenderpoints der Fibromyalgie, die überwiegend sehnennah liegen und kein Hartstrang (taut band) oder übertragenen Schmerz (referred pain) besitzen, differenziert werden. Eine wesentliche Aufgabe des Physiotherapeuten, Masseurs und Arztes liegt in der Identifizierung des Triggerpunktes und seiner lokalen manuellen Therapie.
Das Problem der "Muskelschwielen" als druckschmerzhaft zu tastende Muskelverhärtung, die sich mit lokalen manuelle Techniken gut behandeln ließ, beschrieb Froriep 1843 erstmals. Der Ausdruck "Myogelose" wurde 1919 von Schade aufgrund der von ihm festgestellten lokalen Viskositätserhöhung des Muskelkolloids vorgeschlagen, während Lange den Terminus "Muskelhärten" seit 1925 nutzte. 1938 veröffentlichte Kellgren seine Arbeit über die Eigenschaften des Weichteilschmerzes und des übertragenen Schmerzes. Und schon 1940 prägte Steindler erstmals die Begriffe "myofaszialer Schmerz" und "Triggerpunkt". Travell benutzte 1942 den Triggerpunkt als Ursprungsort des übertragenen Schmerzes innerhalb des Muskels und übernahm 1952 die Bezeichnung "myofasziales Schmerzsyndrom" für die klinische Symptomtik. Travell und Simons untersuchten später systematisch das Phänomen der Triggerpunkte, des von ihnen ausstrahlenden Schmerzes und der strangartigen Muskelverhärtungen in über 130 klinisch relevanten Muskeln. Travells und Simons' Erkenntnisse wurden durch zwischenzeitlich vorliegende klinische und experimentelle Studienergebnisse erweitert (1).
Das myofasziale Schmerzsyndrom ist sicher sehr häufig Ursache eines regionalen Muskelschmerzens. Diagnostisch wegweisend sind sog. tastbare Triggerpunkte in einem Muskelfaserbündel, die zu einem lokalen und fortgeleiteten Muskelschmerz führen. Initial besteht zumeist nur eine dumpfe lokale Druckschmerzhaltigkeit, später dann ein intensiver Spontanschmerz.
Klinische Diagnose
Triggerpunkte weisen folgende diagnostischen Charakteristika auf:
- eine lokale maximale, wieder erkennbare schmerzhafte Druckempfindlichkeit
- ein dazu assoziierter Muskelhartstrang (taut band)
- ein druckinduzierbarer fortgeleiteter Schmerz (referred pain).
- eine zumeist assoziierte lokale Zuckung des Muskelfaserbündels (twitch response)
- promptes Nachlassen der Verspannung des taut band auf spezifische Triggerpunkt-Therapie
- assoziierte (attached), zum Teil stumme Triggerpunkte.
Triggerpunkte können einzeln lokal sowie multiple in verschiedenen Regionen des Körpers vorhanden sein. Zu unterscheiden gilt es den sog. aktiven Triggerpunkt und den sog. latenten, überwiegend stummen Triggerpunkt.
Triggerpunkte müssen streng von sog. Tenderpoints der Fibromyalgie, die überwiegend sehnennah liegen und kein taut band oder referred pain haben, differenziert werden.
Myofaszialer Triggerpunkt (obligates Diagnose-Kriterium): Übererregbarer, druckschmerzhafter Punkt innerhalb eines überempfindlichen, gestrafften Muskelfaserbündels ("taut band"), der nach Palpation charakteristische Phänomene wie übertragenen Schmerz und autonome Störungen (u.a. Hautrötung, abnormes Schwitzen) in der Übertragungszone auslösen kann.
Taut Band (obligates Diagnose-Kriterium): Gruppe gestraffter Muskelfasern, die sich strangartig verdickt über ihre gesamte Länge tasten lassen und in ihrem Verlauf knötchenartige kontrahierte Zonen aufweisen, die in der Region des Triggerpunktes liegen. Diese Kontraktionen scheinen für die Straffung der Muskelfaser verantwortlich zu sein.
Übertragenes Schmerzmuster (referred pain) und Schmerzwiedererkennung (obligates Diagnose-Kriterium): Die Stimulation (Fingerdruck, Nadel) eines aktiven Triggerpunktes produziert ein fortgeleitetes, für den jeweiligen Triggerpunkt spezifisches Schmerzmuster, welches sowohl lokal als auch in entfernte Regionen ausstrahlen kann ("Übertragungs- oder Referenzzone"), teils so stark, dass der Patient eine unwillkürliche Ausweichbewegung macht ("jump sign"). Der fortgeleitete Schmerz hängt dabei reproduzierbar mit seinem Ursprungsort zusammen und stimmt selten mit der sensiblen Versorgung eines peripheren Nerven oder einer Nervenwurzel überein (Abb. 1). Er wird vom Patienten als sein oder Teil seines Beschwerdebildes wiedererkannt. Der Entstehung des fortgeleiteten Schmerzes werden periphere und spinale (Aktivierung benachbarter, vorher stummer Neurone im Hinterhorn des Rückenmarks durch peripheren Stimulus) wie auch zentrale Mechanismen (zentrale Hyperexzitabilität) zugrunde gelegt.
Abb. 1: Triggerpunkt im M. trapezius (linke Bildseite) und M. supraspinatus (rechte Bildseite) mit rot/blau gekennzeichneten Schmerz-Übertragungszonen. (modifiziert nach Simons/ Travell/Simons: Handbuch der Triggerpunkte, Band I, Urban&Fischer, 2001)
Lokale Zuckungsantwort (optionales Diagnose-Kriterium): Die Stimulation eines Triggerpunkts verursacht zumeist eine kurze Kontraktionszuckung ("twitch") des Taut Bands. Die lokale Zuckungsantwort entspricht einem spinalen Reflex und scheint spezifisch für Triggerpunkte zu sein.
Molekulare Entstehungsmechanismen des myofaszialen Schmerzsyndroms
Schon beim Gesunden kann ein taut band und/oder ein latenter Triggerpunkt ohne Druckschmerzempfindlichkeit vorhanden sein. Aber beim Muskelgesunden und schmerzfreien Menschen besteht ein dynamisches Gleichgewicht für eine geordnete Muskelkontraktion.
Beim myofaszialen Schmerzsyndrom besitzt das taut band definitionsgemäß eine gekoppelte lokalen Druckschmerzhaftigkeit. Seit langem ist ein Anstieg niederfrequenter elektrischer Aktivität im Maximum (dem Triggerpunkt) des taut band beim Menschen nachweisbar gewesen, und diese Struktur wurde elektrophysiologisch neuromuskulären motorischen Endplatten zugeordnet (1, 2).
Morphologisch wurden bei Tieren und wenigen Menschen im taut band Zonen segmentale Muskelfasernekrosen und sog. Kontraktionsscheiben beschrieben. Ultrastrukturell konnten sog. Kontraktionsscheiben und segmental verkürzte Muskelfasern mit verkürztem Z-Streifenabstand nachgewiesen werden. In chronifizierten Triggerpunkten fand man eine Fibrosierung der Muskulatur bzw. der Fasernekrosen (1-7). In Mikrodialyse-Untersuchungen wurde zusätzlich in Triggerpunktzonen eine pH Erniedrigung und vermehrte Substanz P Freisetzung nachgewiesen (7). Basierend auf diesen Befunden postulierte Dave Simons die sog. integrative Hypothese der Triggerpunktentstehung, auch Endplattenhypothese genannt (1, 8, 9).
Zusätzliche Mechanismen: Abnorme Muskeldehnung: Aus Rattenexperimenten ist bekannt, dass eine 20 %-ige Muskeldehnung zu einer Zunahme der Stickoxid-Produktion von ca. 20 % führt (10). Dieser Effekt war abhängig von der Anwesenheit von extrazellulärem Calcium. Dehnung setzt durch einen Calcium-Einstrom in die Zelle eine Aktivierung der Stickoxidsynthase in Gang und verursacht einen intrazellulären Stickoxid- und Calcium-Anstieg. Gleichzeitig führt dieser Mechanismus in einem Gewebeverband zu einer lokalen Stickoxid/Calcium-Konzentrations-Kompensation, so dass zellübergreifend diese Dehnungsaktivierung den gesamten Gewebeverband intakt und stabil halten kann. Umgekehrt führt in der Dystrophin-defizienten Maus, einem Modell für die häufigste erbliche Muskeldystrophie des Kindesalters (Duchennesche Muskeldystrophie), in der die Stickoxidsynthase sarkolemmal reduziert ist, eine Dehnung zum Zerreissen der Muskelzellmembran mit dystrophischer Degeneration und Nekrose (11).
Lösliche Gunaylyl Zyklase (sGC): Stickoxid ist der wichtigste Stimulator der löslichen Gunaylyl Zyklase (sGC). Das Produkt dieser Stimulation, der second messenger, ist freies zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) (12). Man schätzt, dass 50 % des Stickoxid-Effekt der cGMP-Aktivität zuzuschreiben ist. Stickoxid/cGC ist hochaktiv in die Glukoseaufnahme, die Glykogenolyse und in der Steuerung der Blut- und Sauerstoffversorgung der Muskulatur involviert (1, 11, 12,).
Zusammenfassend wird eine erweiterte pathophysiologische Kaskade der sog. Energiekrise des myofaszialen Schmerzsyndroms erklärbar: Ungewohnte, überwiegend exzentrische, aber auch konzentrische Muskelkontraktionen führen akut und chronisch zu einer lokalen Muskelüberlastung mit Mikrotraumatisierung des Muskelfaserbündels (primärer akuter Triggerpunkt) und konsekutiver segmentaler Überkontraktion eines Faserbündels (taut band). Durch das lokale Muskeltrauma mit Ödem wird der Kapillar-Blutfluss reduziert, es resultiert eine Hypoperfusion mit lokaler Ischämie und Hypoxie sowie Gewebeazidose. Zusätzlich werden schmerzaktive proinflammatorische Faktoren (Bradykinin, Protonen, Substanz P, Calcitonin gene-related protein (CGRP)) aus muskulären Nozizeptoren und ggf. retrograd aus dem Hinterhorn des Rückenmarks freigesetzt. Unterhalten wird diese Kaskade durch die einerseits schmerzreflektorisch, andererseits ischämisch induzierte Zunahme des präsynpatischen sympathischen Tonus. Folge ist eine chronische Fazilitation der Azetylcholinfreisetzung mit langfristiger Erhöhung der Anzahl von postsynaptischen Atzetlycholinrezeptoren. Zusätzlich verursacht diese Dauer-Depolarisation ein vermehrten intrazellulären Calzium-Anstieg mit Störung der Calcium-Homöostase und der Stickoxid-Kaskade, so dass persistierende Faserkontraktionen und Sarkomerverkürzungen entstehen, die als morphologischer Korrelat durch sog. Kontraktionsscheiben oder Kontraktionsknoten nachweisbar sind (7-12). Zusätzliche zentralnervöse Faktoren spielen für die Chronifizierung eine entscheidende Rolle, hierfür sei u.a. auf den kürzlich erschienen Beitrag in dieser Zeitschrift verwiesen (1, 12).
Therapie myofaszialer Schmerzen
Akute myofasziale Schmerzsyndrome sind sehr gut behandelbar. Die Behandlung mit Durchführung von Dehnungsmassnahmen, Vermeidung von Immobilisierung und Eliminierung perpetuierender Faktoren muß aber zeitnah durchgeführt werden. Sobald eine Chronifizierung eingetreten ist, wird häufig ein multidisziplinäres therapeutisches Konzept notwendig, das manuellen Massnahmen wie Muskeldehnung und Detonisierung, trockener Nadelung und auch Injektionen und orale Medikation beinhalten kann. Zusätzlich sind allgemeine Massnahmen zu treffen, die den Muskel zu normaler Länge und Funktion verhelfen und in ein normales Bewegungsmuster integrieren.
Physikalische Therapie
Physikalisch-manuelle Behandlung stellt die obligatorische Basis für die Therapie des myofaszialen Schmerzsyndromes dar. Wichtige Elemente sind die Lösung der Triggerpunkte sowie die Dehnung und Detonisierung des Muskels. Ergänzt werden die Massnahmen durch Selbstdehnungsübungen, die der Patient zuhause regelmäßig fortführen kann. Wichtiges Element ist die Identifizierung aktivierender oder aufrechterhaltener Faktoren, die bei chronischen oder therapierefraktären, jedoch auch bei akuten myofaszialen Syndromen eine wichtige Bedeutung besitzt. Physikalisch-manuelle Mass-nahmen beinhalten aktive und passive Dehnungs- und Detonisierungstechniken, Wärmetherapie, Haltungsschulung mit Korrektur von Fehl- oder Schonhaltungen, Wiederherstellung des normalen Bewegungsumfanges sowie die allgemeine körperliche Aktivierung des Patienten mit Vemeidung von Immobilisierung. Muskeldehnung stellt eine der wichtigsten Elemente der physikalisch-manuellen Therapie dar. Hiermit sind sowohl die aktive und passive Dehnung des gesamten Muskels gemeint wie auch lokale, triggerpunktbezogene Techniken (lokales Ausstreichen und Applikation von Druck) sowie tiefe Massagetechniken mit dem Ziel der Elongation kontrakter Sarkomere und Detonisierung des Muskels. Gelegentlich wird zeitgleich zur Muskeldehnung ein kühlendes Oberflächenspray verwendet (meist Äthylchlorid; sogenannte "Spray and Stretch"-Technik). Durch die damit erreichte leichte Oberflächenanalgesie wird eine reflektorische Muskeltonuserhöhung während der Dehnung vermindert und somit der Dehnungseffekt optimiert. Ergänzend können Augmentationstechniken wie die postisometrische Relaxation (Muskelrelaxation nach isometrischer Anspannung) zur weiteren Reduktion des Muskeltonus eingesetzt werden. Oberflächenwärme oder elektrische Stimulation, optimalerweise im Anschluss an die vorbezeichneten Techniken, runden das Spektrum der physikalischen Therapie ab.
Trockene Nadelung
Unter dem Prinzip der trockenen Nadelung (dry needling) wird ein invasives Verfahren verstanden, bei dem durch fächerartiges, repetitives Vor- und Zurückschieben einer Akupunkturnadel im Muskel die Auslösung von Zuckungsantworten provoziert und eine mechanische Zerstörung des Triggerpunktes bewirkt wird. Der dabei hohe therapeutische Wert der Auslösung einer Zuckungsantwort liegt in der Veränderung des chemischen Milieus innerhalb des Triggerpunkts. Die Effektivität der trockenen Nadelung hängt wesentlich von der exakten Triggerpunktlokalisation ab und setzt ausreichende Erfahrung in dieser Technik voraus. Es wurde gezeigt, das klassische Akupunkturtechniken hinsichtlich des Wirkeffektes der trockenen Nadelung unterlegen sind. Letztere scheint ebenso effektiv zu sein wie die Triggerpunkt-Injektion mit Kochsalzlösung oder lokalen Anästhetika.
Triggerpunkt-Injektionen
In bezug auf die hohe mechanische Irritation des Weichteilgewebes bei der trockenen Nadelung und des damit häufig verbundenen Wundgefühls werden alternativ Triggerpunkt-Injektionen durchgeführt. Sie sind schneller zu applizieren, dennoch ist hier, ebenso wie bei der trockenen Nadelung, die exakte Lokalisation des Triggerpunkts ausschlaggebend für den klinischen Wirkeffekt. Injektionen sowohl mit Steroiden, aber auch mit dem 5HT3-Rezeptorantagonisten Tropisetron, scheinen wirksamer als die mit Lidocain zu sein. Das Wirkprinzip der Steroide liegt in deren antiinflammatorischen Eigenschaften, jedoch bestehen direkte myotoxische Effekte, insbesondere bei Verwendung von Depotpräparaten. Sie stellen daher bei dieser Indikation eine Substanz 2. Wahl dar. Tropisetron wirkt sowohl analgetisch durch Hemmung der Substanz P-Ausschüttung als auch antiphlogistisch. Injektionen mit isotoner Kochsalzlösung sind gleich wirksam wie die mit Lidocain, Mepivacain oder Procain und unterscheiden sich ebenso nicht vom Wirkeffekt der trockenen Nadelung. In Einzelfällen kann eine Injektion mit Botulinumtoxin A sinnvoll sein.
Orale Medikation
Für orale Medikamente für die Behandlung myofaszialer Schmerzsyndrome liegen keine kontrollierten Studien vor. Akute Schmerzen können mit z.B. Paracetamol, Metamizol, Tramadol und Flupirtin gut behandelt werden. Nichtsteroidale Antirheumatica wie z.B. Diclofenac, Celecoxib und Ibuprofen können ebenso erfolgreich eingesetzt werden, jedoch sind Nebenwirkungen genau zu beachten. Eine häufig angewendete adjuvante Medikation sind nebenwirkungsarme Muskelrelaxantien wie Tolperison. Der nichtsedierende Interneuronenmodulator Methocarbamol stellt eine wirksame alternative Option dar. Benzodiazepine und antispastisch wirksame Medikamente wie Tizanidin und Baclofen sind in Einzelfällen wirksam, aber generell nicht sehr empfehlenswert. Bei sehr chronifizierten Syndromen muss zusätzlich mit zentralen schmerzmodulierende Substanzen wie Venlafaxin, Fluoxetin, Duloxetin oder Trizyklika (Amitriptylin, Trimipramin) behandelt werden (1).
Zusammenfassend muss das myofasziale Schmerzsyndrom vermehrt in die Differentialdiagnose chronischer Schmerzen miteinbezogen werden. Die sozialmedizinische Belastung durch Minderung der Leistungsfähigkeit ist bei chronischen Formen enorm. Diagnostisch steht die klinische Diagnose im Vordergrund. Therapeutisch führend sind physikalisch-manuelle Techniken, ergänzt durch invasive Techniken wie die trockene Nadelung und Triggerpunktinjektionen.
Literatur
- Schoser B. Muskel und Schmerz. Ein Leitfaden für die Differentialdiagnose und Therapie. Unimed Verlag Bremen, 2008
- Hubbard DR, Berkoff DM. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine 1993, 18: 1803-1807.
- Glogowski G, Wallraff WJ. Ein Beitrag zur Klinik und Histologie der Muskelhärten (Myogelosen), Z Orth 1951, 80: 237-268.
- Travell JG, Simons DG, Fricton J, et al. The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger points in persons with fibromyalgia, myofascial pain syndrome and no disease. J Rheum 1992, 19: 944-951.
- Pongratz DE, Späth M. Morphological aspects of muscle pain syndromes - a critical review. Phys Med Rehabil Clin North Am 1997, 8: 55-68.
- Reitinger A, Radner H, Tilscher H, et al. Morphologische Untersuchung an Triggerpunkten. Manuelle Medizin 1996, 34: 256-262.
- Windisch A, Reitinger A, Traxler H, et al. Morphology and histochemistry of myelogelosis. Clin Anat 1999, 12: 266-271.
- Simons DG, Travell JG, Simons LS: Myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual, 2nd Edn. Baltimore, Williams and Wilkins, 1999.
- Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of Simons´ integrated hypothesis of trigger point formation. Cur Pain Headache Rep 2004, 8: 468-475.
- Stamler JS, Meissner G. Physiology of nitric oxide in skeletal muscle. Physiol Rev 2001; 81: 209-237.
- Schoser BGH, Behrends S. Soluble guanylyl cyclase is localized at the neuromuscular junction in human skeletal muscle. Neuroreport 2001; 12: 979-981.
- Lehnard M, Schmelzle C. Mechanismen der Schmerzchronifizierung. Physikalische Therapie 2008; 29:123-125.
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Privatdozent Dr. med. Benedikt Schoser
Friedrich-Baur-Institut der Neurologischen Klinik, LMU München
Ziemssenstraße 1a
80336 München
E-Mail: bschoser@med.uni-meunchen.de
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